头条儿童超鞭毛虫支气管肺感染

本文作者为首都医科医院杨巧芝、崔爱华、周阔、梁珺、付爱霞、李福银、吕学云和刘玺诚，本文已经发表在《儿科学大查房》年第五期。

超鞭毛虫属原生动物门，鞭毛动鞭毛纲，超鞭毛目。该目下原虫均栖居于蟑螂（亦称蜚蠊）、白蚁及一些以木质为食物的昆虫消化道内，特别是东方蜚蠊的的结肠内。超鞭毛虫可能是经蟑螂、白蚁的排泄物污染食品、衣物，经咽部异途进入呼吸道或排泄物干燥悬浮于空气粉尘中被吸入呼吸道，不同免疫状态感染者可能具有不同的临床表现或发病形式。超鞭毛虫可能成为人类下呼吸道感染的新病原，除成人外也可累及儿童，临床可表现为慢性咳嗽、喘息。由于超鞭毛虫支气管肺感染的临床及影像学表现均无明显特征性，故早期临床诊断极其困难。所有病例确诊依据均为在肺泡灌洗液或痰液中找到超鞭毛虫。对不明原因的咳嗽、喘息患儿，在治疗效果不佳时，应注意与本病鉴别。本病用甲硝唑治疗有效。

1.病例介绍

我们对例肺部感染患儿进行支气管肺泡灌洗，对灌洗液进行常规细胞形态学检查，其中在2例患儿的灌洗液中发现活超鞭毛虫。病例介绍及诊疗经过如下：

1.1病例1

患儿女，3岁。主因“咳嗽2个月”入院。入院2个月前，患儿无明显诱因出现咳嗽，阵发性连声咳，痰少，无发热、气喘。医院先后接受口服“依托红霉素、头孢克肟”治疗1个月，咳嗽不见缓解。医院就诊，医院按“咳嗽变异性哮喘”予以口服“孟鲁司特钠、氯雷他定和匹多莫德”等治疗1个月，症状仍无明显改善，遂来我院就诊。入院1年前患儿有可疑异物吸入史。患儿居住环境卫生条件差，潮湿，居室中有蟑螂。

入院查体：体温（T）36.6℃，脉搏（P）98次/min，呼吸频率（R）25次/min，体重（WT）12.5kg。神志清，精神可，呼吸平稳。无皮疹。浅表淋巴结不大，咽部充血，扁桃体Ⅱ度肿大。颈软，三凹征阴性，双肺呼吸音粗，无明显啰音。心音有力，律齐，无杂音。肝脾肋下未触及。

辅助检查：胸部计算机体层摄影（CT）：双肺纹理增多、增粗，肺内未见异常密度灶，气管、支气管及其分支通畅，其内未见不透X线异常密度影，提示支气管炎（见图1）。血常规、生化全项检查未见异常。支原体抗体阴性。免疫功能检查：免疫球蛋白G（IgG）5.02g/L，免疫球蛋白A（IgA）0.30g/L，免疫球蛋白M（IgM）1.46g/L，白细胞分化抗原（CD）4/CD80.99%。因患儿1年前有可疑异物吸入史，咳嗽时间长，故于入院第2天行电子支气管镜检查，留取支气管肺泡灌洗液送检。支气管镜下见：各段支气管黏膜充血，右肺中下叶各段支气管管腔内条絮状分泌物漂浮（见图2）。肺泡灌洗液常规细胞形态学检查示：浑浊无凝块，细胞计数×/L，多核细胞比例21%，吞噬细胞比例8%，淋巴细胞比例45%，单核细胞比例26%。高倍镜湿片镜检：见一种活虫体，虫体大小不等（约为红细胞体积的3~4倍），呈圆形或椭圆形，虫体前端有鞭毛不停摆动，虫体原地打转及各方向游动，活动力极强（见图3）。

诊疗经过：经我院检验科三名主任医师会诊，确定为超鞭毛虫。鉴于我院首次发现此病例，再次行肺泡灌洗液复查，镜下仍见活超鞭毛虫。在常规抗感染、氨溴索雾化吸入止咳化痰的基础上加用甲硝唑0.1g，每日三次（tid），口服治疗6d，咳嗽明显减轻，带药出院。10d后返院复查，肺灌洗液常规细胞形态学检查示：无色透明无凝块，细胞计数×/L，多核细胞比例21%，淋巴细胞比例40%，单核细胞比例39%。高倍镜湿片检查未见超鞭毛虫。出院后嘱改善生活环境，消灭蟑螂，随访至今患儿未再有咳嗽症状。

本病例特点：①病史长；②居家环境差，有蟑螂；③抗感染治疗无效，按“咳嗽变异性哮喘”予口服孟鲁司特钠治疗1个月无效。④两次支气管镜检查肺泡灌洗液，均检出活超鞭毛虫。⑤甲硝唑抗原虫治疗有效，未再检出超鞭毛虫。⑥改善环境、消灭蟑螂后，随访至今，无复发。

1.2病例2

患儿男，2岁。主因“咳嗽35d，加重伴发热15d”入院。入院35d前，患儿无明显诱因出现咳嗽，病初为单声干咳，在当地接受口服“阿莫西林、肺力咳合剂”治疗1个月，效果不佳，15d前出现发热，最高T38.7℃，阵发性连声咳，痰少，夜间重，有时影响睡眠。改用“阿奇霉素、头孢唑肟、红霉素”治疗15d，T降至37.2℃~37.8℃之间，咳嗽无减轻，为进一步诊治转入我院。患儿居室中有蟑螂。出生后3个月时，医院接受“室间隔缺损修补术”。患儿平素体质差。

入院查体：T37.5℃，P次/min，R25次/min，WT11kg，血氧饱和度95%。神志清，精神欠佳，呼吸尚平稳。鼻梁可见针尖大小瘘口，左侧外耳廓畸形。咽部充血，颈软，三凹征阴性，双肺叩诊清音，呼吸音粗，左肺可闻及中小水泡音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，肝脾肋下未触及。

辅助检查：支原体抗体1:。血常规：白细胞12.76×/L，红细胞4.84×/L，血红蛋白g/L，血小板×/L，中性粒细胞比例31.14%，淋巴细胞比例52.94%，嗜酸性粒细胞比例7.54%，嗜碱性粒细胞比例0.54%，红细胞沉降率13mm/h。血生化：丙氨酸转氨酶9IU/L，天冬氨酸转氨酶58IU/L，肌酸激酶83IU/L，肌酸激酶同工酶31IU/L，α-羟丁酸脱氢酶IU/L，乳酸脱氢酶IU/L，超敏C反应蛋白0.56mg/L。免疫功能检查：IgG4.56g/L，IgA0.29g/L，IgM1.40g/L，CD4/CD81.06%。胸部CT示：双肺纹理增多、增粗，肺野模糊，右上叶尖段支气管起自气管，管腔纤细，相应肺野见片状高密度影，右上叶前、后段支气管管腔略细，相应肺野见条状高密度影，提示右上叶尖段支气管发育异常，右上肺（见图4）。初步诊断：①支原体肺炎；②肝损害；③心肌损害；④先天性心脏病术后。鉴于院外口服、输液抗感染治疗35d，效果不佳。于入院第2天行电子支气管镜检查，镜下见会厌形态、活动正常；声带位置正常，活动对称；气管位置正常，黏膜充血。下段后外侧壁近隆突处有一狭小分支开口，且有分泌物流出。左肺：下叶可见3个分支，上下叶部分段支气管黏膜灰白色分泌物附着及纵行皱褶，管腔内条絮状分泌物漂浮。右肺：主支气管较左主支气管窄，开口处见黏稠脓性痰液（见图5）。上叶段见2个支气管开口，下叶部分段支气管黏膜灰白色分泌物附着，管腔内条絮状分泌物漂浮，灌洗液浑浊。肺泡灌洗液常规细胞形态学检查示：无色浑浊有凝块，细胞计数×/L，多核细胞比例29%，单核细胞比例51%，吞噬细胞比例6%，嗜酸性粒细胞比例14%，镜下见超鞭毛虫（见图6）。

诊疗经过：灌洗液经我院多名检验科主任会诊后，确认系超鞭毛虫感染。

入院后给予红霉素控制感染，甲硝唑15~25mg·kg-1·d-1静脉滴注，后行第2、3次支气管镜检查，经家长知情同意签字后，按静脉用量的1/4给予肺内灌洗治疗。第2次灌洗液常规细胞形态学检查示：无色浑浊有凝块，细胞计数×/L，多核细胞比例32%，单核细胞比例54%，吞噬细胞比例6%，嗜酸性粒细胞比例8%，镜下见活超鞭毛虫。第3次肺泡灌洗液常规细胞形态学检查示:无色清晰透明，细胞计数×/L，多核细胞比例65%，单核细胞比例31%，吞噬细胞比例4%，镜下见少量超鞭毛虫。另一管标本送至我院细菌室，涂片检菌：未查到细菌（查到鞭毛虫0~1个/高倍视野）。入院第7天，患儿体温降至正常，未反复；入院第14天，咳嗽明显减轻；准予出院，带药：阿奇霉素0.1g，每日一次（qd），口服3d，停药4d，共14d，甲硝唑0.1g，tid，共14d。出院15d后返院复诊：电子支气管镜检查肺泡灌洗液示：无色清晰透明，细胞计数×/L，多核细胞比例45%，单核细胞比例51%，吞噬细胞比例4%，未见嗜酸性粒细胞，可见少量死超鞭毛虫，未见活超鞭毛虫。治愈出院。随访至今症状未反复。

本病例特点：①病史长，生活环境卫生条件差，有蟑螂；②院外接受抗生素及抗支原体治疗，疗效差。③外周血及灌洗液中嗜酸性粒细胞比例增高。④在第1、2、3次支气管镜检查肺泡灌洗液中，均检出活超鞭毛虫；⑤抗原虫治疗2周后复查支气管镜，灌洗液镜检示超鞭毛虫消失；⑥随访1年半，症状未反复。

2.讨论

2.1超鞭毛虫概述

超鞭毛虫属原生动物门，鞭毛动鞭毛纲，超鞭毛目。该目下原虫均栖居于蟑螂（亦称蜚蠊）、白蚁及一些以木质为食物的昆虫消化道内，特别是东方蜚蠊的的结肠内[1-7]。形态大小类似滴虫，故也有研究者报告时称蠊缨滴虫[8-15]，该虫体内有核、核膜、轴索及内膜系统，胞质构成高度复杂。虫体小者7~10μm，大者30~40μm，活虫多为圆形或椭圆形，半透明，运动活泼，可塑性大，有周鞭毛和端鞭毛，可呈原地打转状的搏动或摆动。超鞭毛虫与寄主形成共生关系，寄主为超鞭毛虫提供了食物及居住场所，超鞭毛虫可把寄主肠道内的纤维素分解成可溶性糖，以供寄主吸收。杀死寄主肠内共生的超鞭毛虫后，寄主因不能利用木质，以致被饿死。

昆虫如果由于脱皮而失去共生的鞭毛虫，可以通过取食鞭毛虫的包囊，或者通过舐食同类昆虫的粪便而重新获得它们。所以超鞭毛虫的生活史常与寄主脱皮激素产生的周期相关。另外，超鞭毛虫是动鞭亚纲中唯一被证明具有有性生殖的种类。超鞭毛虫需要一定的寄生生存条件，近年来由于人口明显增多，食品储藏处可见到蟑螂或白蚁，特别是人群密集的集体生活，以木质为主的旧宅，是蟑螂和白蚁的生存地，超鞭毛虫致支气管肺感染与人的生活环境有一定关系[16]。

2.2超鞭毛虫支气管肺感染的流行病学

医院数字图书馆、维普（镜像版）及西文生物医学期刊文献数据库，均未见国内外儿童超鞭毛虫感染报告。关于成人超鞭毛虫呼吸道感染，目前国外未见报告，国内有96例报告，其中1例为上颌窦感染[15]。年孟昭霞等[17]首次报告，年后相应报告增多，深圳周一平等[18-23]报告32例，吉林长春崔力[24]报告15例，山东刘召茹等[12]报告24例，江苏张家港谢宝元等[25]报告3例，徐州、沈阳、上海、西安、浙江、淮南、苏州、福建和温州均有个案报告[26-37]。在国内96例患者中，男51例，女45例，上述96例成人患者中，部分合并基础疾病，本文中病例2也合并先天性心脏病、右上叶尖段发育不良和支原体感染，推测该病可能与患者免疫功能紊乱，导致超鞭毛虫的机会性感染有关。

地域分布特点：96例成人患者中，南方55例，北方41例，大部分在南方，这与南方气候潮湿、温暖，适宜蟑螂和白蚁繁殖生长有关[18]。刘慧等[27]认为，超鞭毛虫感染的危险因素包括工作环境、混合感染、肺尘埃沉着症、恶性肿瘤、肺结核和社区获得性肺炎。这些因素通过损害机体呼吸系统的自净功能或患者机体免疫功能低下，而导致超鞭毛虫下呼吸道感染的发生。刘召茹等[12]报告，8个月内检出24例，提示存在地区流行的可能性。

2.3超鞭毛虫支气管肺感染的发病机制

超鞭毛虫可能是经蟑螂、白蚁的排泄物污染食品、衣物，经咽部异途进入呼吸道或排泄物干燥悬浮于空气粉尘中被吸入呼吸道，不同免疫状态感染者可能具有不同的临床表现或发病形式。对于超鞭毛虫感染的致病性及其与人体免疫的相关问题，尚无系统的研究进行阐述。通常有些寄生虫在正常情况下不致病或致病力较弱，当人体内处于亚临床状态，或当免疫功能受损时，这些寄生虫可出现异常增殖与致病力增强，导致人体发病并出现相关临床症状。超鞭毛虫下呼吸道感染的发病机制尚不清楚，可能是吸入的虫体进入下呼吸道并定植在12级分支以上支气管腔内，虫体繁殖增多刺激气道黏液分泌并聚集浓缩阻塞气道，也可继发其他病原体感染或细菌感染时远端支气管引流障碍导致阻塞性炎症，部分患者持续性咳嗽甚或发生支气管痉挛，这可能与虫体分泌物或异体蛋白刺激致气道反应性增高有关[18]。姚国忠等[11]认为超鞭毛虫感染后，虫体及分泌物可诱发Ⅰ型变态反应。有研究发现，超鞭毛虫下呼吸道感染患者存在免疫功能紊乱，表现为辅助性T细胞（Th）1细胞因子与Th2细胞因子失衡[28]。有学者认为超鞭毛虫感染为机会性感染[20]。孟昭霞[38]随访1例患者长达5年，期间患者几次重复该病。考虑超鞭毛虫未从机体内消除，始终维持在低水平，属带虫免疫或伴随免疫。

2.4超鞭毛虫支气管肺感染的临床表现

超鞭毛虫支气管肺感染的临床表现无特异性，包括发热、盗汗、咳嗽、咳痰、气喘和胸闷等，伴发基础疾病者有相应表现。此外，因虫体或其分泌物可导致机体超敏反应，临床上可表现为哮喘发作[13,39]。周一平等[20]报告了16例患者，其中白细胞增高3例，C反应蛋白（CRP）增高10例，红细胞沉降率增快11例，IgE增高2例，IgG、IgA均增高1例，双份血清支原体抗体呈4倍以上增高1例。本文病例中也有1例合并支原体感染，同时嗜酸性粒细胞明显增高。白梅等[29]报告患者灌洗液中嗜酸性细胞增高。

肺寄生虫感染以肺吸虫及血吸虫最常见，基本的病理变化为虫体在人体肺内移行引起机械性损害及其代谢产物导致过敏反应。超鞭毛虫支气管肺感染尽管感染途径不同，但虫体在肺内引起的损害与前两者相似，因此其影像学表现为肺炎或肺脓肿改变[30]。对于诊断早期肺脓肿，CT较胸部X线摄影检查意义更大。如果炎症较重伴实变或肺脓肿时，吸收时间一般较长，且愈合后合并不同程度的肺纤维化或支气管扩张。支气管镜下表现为支气管黏膜粗糙、充血、肿胀、管腔狭窄或闭塞，腔内可见污浊物、脓性物、痰栓样物或胶冻状物。支气管黏膜病理检查是必要的，某些病例显示支气管黏膜嗜酸性粒细胞增多[8,14]。

2.5超鞭毛虫支气管肺感染的诊断及治疗

2.6学术争鸣

3.小结

（以上内容略，需全文PDF，请回复此







































治疗白癜风要多久
白癜风治疗用什么方法

转载请注明：http://www.hdghy.com/jbzs/4194.html