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心血管和造血系统摘要第14章
造血系统
猪每千克体重有56-69ml血液（Fox等，）。血液由细胞成分和非细胞成分组成。非细胞包括水、矿物质、气体、酸碱平衡离子、蛋白质、脂类和糖类。细胞包括淋巴系统产生的淋巴细胞和骨髓产生的非淋巴样白细胞和红细胞。
心血管系统
左右心房收集来自肺静脉和全身各静脉的血液，右心室将缺氧血运输至肺部，含氧血由左心室喷射到动脉系统。
心包膜：纤维膜，1-2ml的浆液。
心外膜：纤维膜
心肌膜：横纹肌
心内膜：血管内皮细胞、支持胶原蛋白、弹性蛋白和小口径血管构成。
心脏剖检（注意点）
死前的心脏扩张，心内膜常增厚且发生纤维化。
猪先天性心血管畸形发生率为0.49-14.6%（Salabury,;Wang,）.
心包：积液造成心脏舒张压降低和静脉充血，继发充血性心力衰竭。
心包积血：铜缺乏症可能对心房、冠状动脉或主动脉的先天性破裂有潜在作用。
心包积液：血管内皮的非特异性损伤使液体和纤维蛋白进入心包腔，通常与水肿病、桑葚心病、恶病质、低蛋白白血症和充血性心力衰竭有关。
心包炎：心包腔内蓄积炎性渗出物。分为纤维素性、化脓性和纤维素性化脓性。源于细菌的血液传播或发生炎症的临近组织通过淋巴累及而成。纤维包裹成“绒毛样”，间皮损伤或渗出物清理不及时则肉芽组织会替代纤维素。心包炎可导致心功能障碍或充血性心力衰竭。
表1炎性心脏病的感染病因（原表14.4）
病变
章节
心内膜炎
细菌性
化脓性隐秘杆菌
64
猪丹毒杆菌
54
链球菌
62
心肌炎
细菌性
与败血症有关的细菌
链球菌
62
病毒性
脑心肌炎病毒
42
口蹄疫病毒
42
猪圆环病毒2型
26
猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒
31
伪狂犬病毒
28
猪水疱病病毒
42
心包炎和心外膜炎
细菌性
放线杆菌
48
副猪嗜血杆菌
55
支原体
57
溶血性曼氏杆菌
64
多杀性巴氏杆菌
58
沙门氏菌
60
葡萄球菌
61
链球菌
62
心肌炎：可能由经血液传播的病原体或邻近心包膜或心内膜炎性损伤累及。病原见表1；刚第弓形虫、旋毛虫、猪带绦虫和牛带绦虫的寄生阶段都有可能感染心肌并产生结节性或囊性病变。心肌炎可能导致因心律异常引起的急性死亡或者导致慢性心力衰竭。
心肌变性或坏死：直接损害或全身性疾病继发，主要包括注射性铁中毒、电解质和棉酚中毒与营养性心肌病。心肌坏死的其他因素包括：肥厚性或扩张性心肌病、发热、贫血、弥散性血管内凝血、毒血症、神经病变、猪应激综合征、全身感染或心肌炎症继发。
桑葚心：发生率低，幼龄快速生长猪，维生素E和硒缺乏相关，现认为和氧化损伤有关。大体病变包括：心包积液、肺水肿和透壁性心脏出血。
心内膜炎：内膜病变会涉及心脏瓣膜从而对血流动力学产生负面影响、降低心脏效率、心脏肥大或房室膨大。而后遗症包括心内膜壁纤维化和血栓栓塞。链球菌是常见病因，偶见丹毒杆菌。瓣膜延伸形成不规则的红灰色或黄色结节，形似小花，称为“菜花样瓣膜心内膜炎”，显微镜下为溃烂的瓣膜内皮组成，内皮覆盖有纤维素、细菌菌落和不同数量的炎性细胞。动物可能死于心力衰竭。当菜花样结节脱落形成栓塞时，可能发生组织梗死。
代偿机制：心脏不能产生新的心肌纤维或修复时，只能利用代偿机制暂时增加血液输出量。心脏扩张、心肌肥大、心动过速是其代偿变化。
心力衰竭：当代偿机制不能满足系统代谢需要时，充血性心力衰竭产生了。特征是心输出量减少和/或静脉回心血量减少。原因可能有心肌功能受损和心脏需求增加（肺心病、压力负荷过度和容量超负荷）。左心衰竭导致肺淤血和水肿，临床表现呼吸困难和咳嗽；右心衰竭导致全身性充血、水肿和组织缺氧。
血管病理学
血管破裂和动脉瘤：猪采血，撕裂伤。铜缺乏易发生动脉瘤（铜用于交连血管壁上的胶原蛋白和弹性蛋白）导致血管膨胀、破裂。
血管变性：动脉粥样硬化；维生素D中毒发生的血管矿化（高血钙症和/或高血磷症---血管和软组织矿化—弹性低）。
血管坏死：纤维素样坏死（血管壁纤维蛋白和血清蛋白沉积的内皮损伤，病因有水肿病、汞中毒、食物性微血管病）；麦角生物碱中毒（通过刺激血管平滑肌上的肾上腺素能神经来引起内皮细胞坏死和血管血栓形成，可能引起四肢和末端梗死）。
血管栓塞：血栓的特点是血管内凝血，原因有内皮损伤、高凝障碍和异常血流量。弥散性血管内凝血（DIC）是引起猪血管栓塞的常见原因，败血症、内毒素、病毒感染、溶血反应、休克和大面积的组织坏死都会引起DIC发生，DIC可影响所有器官系统的小动脉和毛细血管。
血管炎症：可能由传染源、药物反应、免疫介导机制引起的初级损伤或邻近组织炎性蔓延引起。发生炎症的血管渗透性增加并且易于发生血管栓塞。
表2猪血管炎的传染性病因
分类
章节
细菌性
放线杆菌
48
猪丹毒杆菌
54
大肠杆菌
53
副猪嗜血杆菌
55
钩端螺旋体
56
沙门氏菌
60
猪链球菌
62
病毒性
非洲猪瘟病毒
25
猪瘟病毒
38
绵羊疱疹病毒2型
28
猪圆环病毒2型
26
猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒
31
水肿
脉管系统的液体流失进入组织间隙和细胞间隙所导致的渗出液异常集聚。原因可能有血管渗透性增加、血管内静水压增加、血管内渗透压降低和淋巴回流减少。
血管通透性增加常继发于血管损伤、炎症、I型超敏反应、新血管形成、内毒素和弥散性血管内凝血。
静水压增加：导致全身或局部水肿。静脉充血和液体潴留导致心力衰竭时常见。
血管内渗透压：血浆蛋白维持，低蛋白血症可导致液体外渗。肝病、营养不良和导致蛋白丢失的肠道疾病和肾病都能导致低蛋白血症。
淋巴阻塞：血栓、压迫、炎症导致的淋巴阻塞减少组织液回流而导致局部水肿。
体腔疾病
心包腔、胸腔、腹腔等。正常体腔液无色到微黄色，透明到轻微浑浊。异常液体分漏出液、改性漏出液、渗出液。
漏出液：低蛋白血症导致血浆渗透压降低
改性漏出液：静水压上升、血管通透增加、心脏或肝脏疾病
漏出液：炎症导致的血管通透性增加
体腔液分类与参数
项目
液体类型
漏出液
改性漏出液
渗出液
细胞密度（个/微升）
＜
-
＞
颜色
无色
不定
黄色到黄褐色
蛋白质（g/dL）
＜2.5
2.5-5
＞2.5
浑浊度
清亮
不定
浑浊到不透明
休克
休克是一种急性进行性的血流动力学改变和细胞代谢障碍综合征。根据发生机制分为低血容量性、心源性和血管源性休克。最终表现为血管低血压、组织灌流不足、细胞缺氧和酸中毒，导致死亡。
低血容量休克：血容降低血压降低，原因：失血、脱水
心源性休克：心脏不能有效泵血，原因：心内膜、心肌或心包损伤
血管源性休克：外周血管紧张度不足。原因：创伤、应激、过敏、败血症、内毒素、中枢神经受损。
贫血
指血细胞比容、血红蛋白浓度或红细胞数量的下降。方式有物理性质（红细胞大小和血红蛋白浓度）、骨髓反应（再生与非再生）、基本病理过程（再生障碍、出血、溶血）。临床表现：黏膜苍白、虚弱无力、心跳过速和/或呼吸急促。潜在原因见下表
猪贫血原因
红细胞再生障碍
慢性疾病性贫血
营养缺乏
铁
铜
病毒感染
猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒
溶血性
自身免疫性
新生儿溶血
红细胞破碎
弥散性血管内凝血
血管炎
红细胞寄生虫
猪附红细胞体
出血性
小肠结肠炎
增生性肠炎
沙门氏菌
猪痢疾
胃溃疡
肠出血性综合征
寄生虫
外寄生虫
虱子
内寄生虫
猪巨吻棘头虫
线虫（蓝氏类圆线虫）
鞭虫（猪毛尾线虫）
肚脐出血
血小板减少症
红细胞再生障碍：营养缺乏、慢性病、传染病引起。
仔猪缺铁：1-3周龄，瘦弱苍白、肺脏、肌肉和结缔组织水肿（小红细胞症和血红蛋白过少）；
铜促进铁吸收并融入血红蛋白，铜缺乏使铁吸收下降。
慢性病：炎性因子对铁可利用性、红细胞生成素的产生及骨髓对红细胞生成素的反应的影响。
溶血性贫血：红细胞过早被破坏。原因：免疫介导机制、红细胞寄生虫和红细胞破碎，临床发生黄疸和血红蛋白尿。
血红蛋白紊乱
碳氧血红蛋白症（一氧化碳中毒，血液樱红色，中枢神经疾病）、高铁血红蛋白（过量氧化剂，血液黑巧克力棕色）。
肿瘤：少见，淋巴肉瘤、先天性心脏横纹肌瘤。
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