任一鑫寄生虫与宿主的关系探索研究

自然界中，两种以上的生物生活在一起的现象称为共生。寄生（parasitism）是一类最重要的共生关系，共生者中一方受益，另一方受害，这两者的关系即为寄生。通常个体较小而受益的一方称寄生虫，被寄生而受害的一方称为宿主。

寄生虫与宿主是寄生虫学研究的两个最主要对象，寄生虫可以是原虫、蠕虫和节肢动物，宿主则包括人和其它动物。寄生虫与宿主的关系，包括寄生虫对宿主的损害以及宿主对寄生虫的影响两个方面：寄生虫对宿主的损害主要包括机械损害、营养损失和免疫损伤；宿主对寄生虫的影响则主要通过免疫应答产生不同程度的抵抗。同时，寄生虫与宿主的相互作用也表现为一定程度的细胞凋亡。寄生虫与宿主相互作用的结果，一般可归纳为三类：

1）宿主的防御能力强于寄生虫的适应能力，宿主将体内寄生虫全部清除，并可抵御再感染，但这种现象极为罕见。

2）宿主只能清除部分寄生虫，并对再感染具有相对的抵抗力，大多数寄生虫与宿主的关系属于此类型。

3）感染的寄生虫数量多或致病力强于宿主的防御能力，寄生虫在宿主体内生长甚至大量繁殖，而出现明显的临床症状和病理变化，引起寄生虫病。

1.寄生虫对宿主的损害1.1机械损害---

寄生虫对宿主的机械性损伤是最初级的损害，但后果却可能相当严重。当寄生虫进行侵入、移行、定居、占位等活动时，会使累及的组织损伤或破坏。如血吸虫尾蚴、钩虫和丝虫的丝状蚴侵入宿主皮肤时，会引起皮肤炎症；大量的蛔虫、姜片吸虫在肠道寄生可阻塞肠道引起肠梗阻，蛔虫钻入胆道可引起胆道蛔虫症，钻入阑尾可引起阑尾炎；蛔虫的幼虫在肺内移行时可穿破肺泡壁毛细血管，并引起出血；钩虫、鞭虫、阿米巴在夺取营养过程中会造成肠黏膜的严重破坏；疟原虫在红细胞、杜氏利什曼原虫在巨噬细胞及弓形虫在所有的有核细胞内增殖，会破坏被寄生的细胞；猪囊尾蚴寄生于脑、眼等处压迫组织，可致癫痫、视力下降甚至失明。

1.2营养损失---

寄生虫侵入宿主后，如果不能被清除，要经历移行、发育、繁殖等过程，所需营养物质几乎全部来源于宿主，这些营养物质甚至包括宿主不易获得而又必须的物质，如维生素B12和铁等微量元素。如在宿主肠道内寄生的蛔虫、蛲虫、姜片吸虫、牛带绦虫等以消化或半消化的食物为食；钩虫、鞭虫、血吸虫等吸食宿主血液；疟原虫寄生于宿主的红细胞内，消耗血红蛋白作为其营养来源，这些情况比较严重时，即会造成宿主的营养不良和贫血。

1.3免疫损伤---

免疫损伤是寄生虫对宿主最重要的危害方式。寄生虫虫体、虫卵、分泌物和代谢物等对于宿主都是毒性物质，可引起宿主的免疫病理反应。如疟原虫、杜氏利什曼原虫和血吸虫产生的抗原可与宿主产生的抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，在补体的参与下引起导致肾小球肾炎；若宿主红细胞上表达疟原虫或杜氏利什曼原虫的抗原，还可导致免疫性溶血；又如日本血吸虫虫卵沉积于肝脏，形成虫卵肉芽肿，引起迟发性超敏反应，造成肝脏的纤维化和肝硬化。

1.4细胞凋亡---

细胞凋亡是在基因调控下的一种程序性死亡，在寄生虫与宿主相互作用过程中，这种现象也有所发现。如感染疟原虫或枯氏锥虫后，由于宿主或寄生虫的因素，诱导了宿主免疫细胞，如单核细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和巨噬细胞发生凋亡。感染疟原虫的Macaca猴血清中出现了可溶性FasL含量增高以及凋亡细胞Fas/FasL表达增加的现象。上世纪九十年代，KHAN报道了感染弓形虫的小鼠CD4+T细胞在急性感染期对活化诱导无反应性；ESTA-QUIER报道了IL-10诱导曼氏血吸虫感染中Th2型细胞因子应答时的T细胞程序死亡的现象。

2.宿主对寄生虫的影响

宿主对寄生虫的影响主要表现为宿主对寄生虫的免疫应答，包括固有免疫和获得性免疫。

2.1固有免疫---

固有免疫系统主要由皮肤、黏膜、胎盘等组织屏障，固有免疫细胞和固有体液免疫分子构成。这种免疫方式与生俱来，发挥非特异性的迅速的抗感染效应。由于固有免疫的存在，人体对许多寄生于动物的寄生虫有天然的不感染性，即使其有机会侵入人体，也不能发育成熟或被人类机体清除。如人体不感染猪蛔虫病，不会感染牛带绦虫囊尾蚴病，也不会感染鼠疟和禽类疟原虫。由于黑色人种大多数为Duffy血型阴性，其红细胞缺乏间日疟原虫入侵的受体，所以这类人群对间日疟原虫有天然的抵抗力。

2.2获得性免疫---

获得性免疫的基本过程为：抗原的加工与呈递阶段、T细胞的激活与细胞因子的释放阶段、体液免疫与细胞免疫效应阶段。

2.2.1体液免疫

体液免疫主要表现为免疫球蛋白的增高和补体的激活，如寄生虫感染早期血清中IgM增高，之后IgG增高；蠕虫感染时IgE增高；肠道寄生虫感染时sIgA增高多见。很多寄生虫虫体表膜可以表达表面抗原，其与特异性抗体结合后，抗体单独作用于寄生虫，可使其丧失入侵细胞的能力，如特异性IgG与疟原虫的裂殖子表面抗原结合后，可以阻断裂殖子对宿主红细胞的入侵；此外，抗原抗体复合物还可介导巨噬细胞和中性粒细胞发挥抗体依赖的吞噬作用和抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC）。又如，蓝氏贾第鞭毛虫感染后，感染者空肠液中sIgA显著增高；溶组织阿米巴感染者血清中会出现以IgG为主的各种特异性抗体；弓形虫感染者血清中特异性IgM和IgG的出现。在人体杀伤侵入体内的血吸虫童虫的过程中，主要有效抗体为IgG和IgE，其杀伤机制为这两者介导的巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的ADCC作用。然而，体液免疫有时也会对宿主本身造成损害，而且后果十分严重，例如，当杜氏利什曼原虫或疟原虫抗原表达于宿主红细胞表面时，会与其特异性抗体结合，形成的免疫复合物会激活补体，通过经典途径形成膜攻击复合体，导致红细胞溶解。

2.2.2细胞免疫

细胞免疫主要包括细胞毒T细胞(CTL)通过释放穿孔素、颗粒酶等对受寄生虫感染的靶细胞的直接裂解作用，抗原活化的T细胞、NK细胞、粒细胞及巨噬细胞分泌的细胞因子的辅助和杀伤作用以及ADCC作用等。在寄生虫感染的免疫应答过程中，辅助性T细胞(Th)处于核心地位同。Thl细胞主要产生IL-2和IFN-γ，Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6和11-10。当刚地弓形虫、硕大利什曼原虫、枯氏锥虫感染宿主后，巨噬细胞被Thl分泌的IFN-γ刺激激活后，通过释放水解酶、TNF等杀伤这些胞内寄生虫。对有间日疟原虫感染的猩猩注射IFN-γ可降低原虫血症；而对伯氏疟原虫子孢子有免疫力的小鼠注射抗IFN-γMcAB后，这种免疫力消失；IL-5可通过ADCC作用增强对红内期疟原虫的杀灭作用；感染恶性疟原虫后的患者，其TNF-α的水平比有免疫力的人群高。在血吸虫感染中，宿主体内的虫体抗原和内毒素均可激活巨噬细胞产生TNF-α。在脑囊虫病感染的病人体内，Thl细胞功能处于低应答状态，由于Thl细胞减少，致使IL-2和IFN-γ分泌减少，引起免疫调节功能下降。在马来丝虫病流行区，微丝蚴血症患者的IFN-γ及IL-5的分泌被抑制，而IL-4则明显升高。对于能够排出鞭虫和旋毛虫的小鼠，其Th2细胞因子(IL-4)分泌占优势；而不能排虫的小鼠．其Thl细胞因于（IFN-γ）占优势。

3.结语

寄生虫与宿主之间的关系十分复杂，寄生虫对宿主索取营养，回馈的却是不同程度的损害。当二者能力处于平衡状态时，宿主一般不表现明显的临床症状，寄生虫也能比较“安逸”地生活；当这种平衡被打破，这二者中的一方就会受到重创。掌握不同寄生虫感染后对宿主的损伤特点及宿主体内免疫细胞、细胞因子、特异性抗体等指标的变化对认识寄生虫病发展规律，有的放矢地预防和治疗寄生虫病具有重要意义。

（文章来源：年11月第24卷第11期中国微生态学杂志任一鑫等参考文献略）

回复:

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